آیا ورزش میتواند از مغز در برابر آلزایمر محافظت کند؟
دانشمندان سازوکاری را کشف کردهاند که توضیح میدهد چرا ورزش منظم از مغز در برابر پیری محافظت میکند. بر اساس این یافته، ورزش با فعالسازی یک آنزیم در کبد، پروتئین مضر TNAP را از سد خونیمغزی پاک مینماید و از التهاب مغز و افت حافظه جلوگیری میکند.
در ادامه این مطلب را در دارو دات کام بخوانید.
-
هیچ عنوانی یافت نشد
وبگاه سایتِکدِیلی در گزارشی آورده است:
پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو فرآیند زیستی جدیدی را شناسایی کردهاند که نشان میدهد چرا ورزش منظم برای حافظه و مهارتهای فکری مفید است. یافتههای آنها نشان میدهد که فعالیت بدنی، سامانه دفاعی طبیعی مغز را تقویت کرده و از آن در برابر افت عملکرد ناشی از افزایش سن محافظت میکند.
پیری و سد خونیمغزی
با افزایش سن، شبکه رگهایی که از مغز محافظت میکنند، شکنندهتر میشود. این سامانه که سد خونیمغزی نام دارد، بهطور معمول جلوی ورود مواد مضر از جریان خون به بافت مغز را میگیرد. اما به مرور زمان، این سد ضعیف و نشتدار میشود و مولکولهای آسیبرسان میتوانند از آن عبور کنند. این نشت باعث التهاب در مغز میشود که با اُفت شناختی و بیماریهایی مانند آلزایمر مرتبط است.
چند سال پیش، همین گروه پژوهشی کشف کردند موشهایی که ورزش میکنند، سطح بالاتری از آنزیمی به نام GPLD1 در کبد خود تولید میکنند. به نظر میرسید که این آنزیم اثرات جوانکنندهای روی مغز دارد، اما یک معمای بزرگ باقی بود: GPLD1 نمیتواند وارد مغز شود. پس چطور بر سلامت مغز تأثیر میگذارد؟
ورزش چگونه از کبد به مغز پیام میفرستد؟
این مطالعه جدید که بهتازگی در مجله سِل/ Cell منتشر شده، این معما را حل کرده است. پژوهشگران دریافتند که GPLD1 با هدفگیری پروتئین دیگری به نام TNAP کار خود را انجام میدهد. با افزایش سن، پروتئین TNAP در سلولهای تشکیلدهنده سد خونیمغزی جمع میشود. این تجمع، سد را ضعیفتر میکند و نفوذپذیری آن را افزایش میدهد.
وقتی موشها ورزش میکنند، کبدشان آنزیم GPLD1 را در جریان خون آزاد میکند. این آنزیم به رگهای اطراف مغز میرود و پروتئین TNAP را از سطح آنها جدا میکند. با حذف این پروتئین، GPLD1 به ترمیم سد خونیمغزی و کاهش نشت آن کمک میکند.
دکتر سائول ویلدا (Saul Villeda)، مدیر مرکز تحقیقات پیری بِیکِر در دانشگاه کالیفرنیا سانفرانسیسکو و نویسنده ارشد این مطالعه، میگوید: این کشف نشان میدهد که برای درک پیری مغز، نباید فقط خود مغز را مطالعه کرد؛ بلکه باید به کل بدن توجه کرد.
تأیید نقش پروتئین TNAP در افت حافظه
پژوهشگران برای تأیید این سازوکار، با بهرهگیری از مهندسی ژنتیک موشهای جوانی را پرورش دادند که پروتئین TNAP اضافی در سد خونیمغزی تولید میکردند. این موشها دچار مشکلات حافظه و کاهش توانایی شناختی مشابه موشهای پیر شدند.
در مقابل، وقتی سطح TNAP در موشهای پیر (معادل انسان ۷۰ ساله) کاهش داده شد، سد خونیمغزی آنها نشت کمتری پیدا کرد، التهاب مغزی کاهش یافت و عملکرد آنها در آزمونهای حافظه بهبود یافت.
گرگور بیهری (Gregor Bieri)، پژوهشگر فوق دکتری و یکی از نویسندگان مطالعه، میگوید: توانستیم در مراحل پایانی زندگی موشها به این سازوکار دست پیدا کنیم و دریافتیم که حتی در آن زمان هم مؤثر است.
پیامدهایی برای بیماری آلزایمر و پیری مغز
این یافتهها نشان میدهد که ساخت داروهایی با قابلیت حذف پروتئین TNAP میتواند راهی جدید برای ترمیم سد خونیمغزی، حتی پس از تخریب آن در اثر افزایش سن، ارائه دهد. ویلدا تأکید میکند: تا امروز، بیشتر تحقیقات آلزایمر فقط روی خود مغز متمرکز بوده است. اما یافتههای ما نشان میدهد برای درک این بیماری باید به ارتباط مغز با بقیه بدن هم توجه کنیم. این مسیر تازه، میتواند به درمانهای جدید منجر شود.
مطالب این مقاله صرفاً جهت اطلاعرسانی است و هرگز جایگزین توصیه، تشخیص یا درمان پزشک متخصص نمیشود. قبل از هرگونه تصمیم درمانی، ابتدا با پزشک خود مشورت کنید.
منابع مقاله:
ایرنا
نظرات