ویاگرا ممکن است کلید درمان ناشنوایی باشد!
قرص مشهور آبی رنگ که سالهاست به عنوان راهکاری برای مشکلات جنسی مردان شناخته میشود، ممکن است به زودی برای رفع نوعی دیگر از مشکلات جسمانی به کار گرفته شود: اختلالات شنوایی!
یک مطالعه جدید نشان میدهد که داروی ویاگرا پتانسیل معکوس کردن نوعی از کمشنوایی ارثی را دارد که تاکنون دائمی تلقی میشد. جزئیات این خبر را در دارو دات کام بخوانید.
-
هیچ عنوانی یافت نشد
طبق آمار، تقریباً ۳ نفر از هر ۲۰۰۰ نوزاد با اختلالات شنوایی متولد میشوند. خبر خوب این است که مصرف ویاگرا میتواند مزیت شگفتانگیزی فراتر از کاربرد اصلی خود داشته باشد.
تحقیقاتی که اخیراً در «ژورنال تحقیقات بالینی» (The Journal of Clinical Investigation) منتشر شده است، بر روی جهش در ژنی به نام CPD تمرکز دارد. این جهش ژنتیکی منجر به نوعی ناشنوایی میشود که به عنوان «کمشنوایی حسی-عصبی» (sensorineural hearing loss) شناخته میشود.
دانشمندان دانشگاه شیکاگو، دانشگاه میامی و چندین موسسه تحقیقاتی در ترکیه کشف کردند که این عارضه میتواند توسط دو روش درمانی هدف قرار گیرد:
- یک مکمل غذایی رایج؛
- داروی محبوب درمان اختلال نعوظ (ویاگرا).
رونگ گریس ژای (Rong Grace Zhai)، نویسنده ارشد این مقاله و استاد بیماریهای عصبی در دانشگاه شیکاگو، در این باره میگوید:
«این مطالعه بسیار هیجانانگیز است، زیرا ما نه تنها جهش ژنی جدیدی را که با ناشنوایی مرتبط است کشف کردیم، بلکه مهمتر از آن، به یک هدف درمانی دست یافتهایم که واقعاً میتواند شدت این بیماری را کاهش دهد.»
مکانیزم اثر: سیلدنافیل چگونه عمل میکند؟
یکی از درمانهای کشف شده، سیلدنافیل (Sildenafil)، ماده موثره موجود در ویاگرا و سایر داروهای مشابه است.
در فرآیند شنوایی سالم، ژن CPD دستورالعملهایی را به یک آنزیم میدهد تا سطح اسید آمینهای به نام «آرژنین» را حفظ کند. آرژنین مسئول تولید اکسید نیتریک است که به ارسال سیگنالها از طریق سیستم عصبی کمک میکند.
کمشنوایی حسی-عصبی زمانی رخ میدهد که مسیر ژن CPD مختل شود. این اختلال باعث استرس اکسیداتیو و مرگ سلولهای مویی گوش میشود؛ سلولهایی که مسئولیت حیاتی شنوایی و حفظ تعادل را بر عهده دارند. زمانی که گوش عملکرد ژن CPD را از دست میدهد، توانایی تشخیص امواج صوتی نیز از بین میرود.
نتایج آزمایشگاهی امیدوارکننده
نویسندگان این مطالعه برای مقابله با این مشکل، آزمایشاتی را روی مگسهای میوه که دارای جهش CPD بودند انجام دادند. آنها از دو روش استفاده کردند:
- استفاده از سیلدنافیل برای تحریک تولید اکسید نیتریک؛
- استفاده از مکمل آرژنین به صورت جداگانه.
نتایج نشان داد که هر دو روش درمانی باعث بهبود کمشنوایی در مگسها شدند.
دکتر ژای توضیح میدهد:
«مشخص شد که ژن CPD سطح آرژنین را در سلولهای مویی حفظ میکند تا با تولید اکسید نیتریک، امکان سیگنالدهی سریع فراهم شود. این سلولهای مویی به طور خاص نسبت به از دست دادن عملکرد CPD حساس و آسیبپذیر هستند.»
آینده درمان ناشنوایی
در حال حاضر، کمشنوایی حسی-عصبی عمدتاً با استفاده از سمعک و کاشت حلزون مدیریت میشود، اما نتایج اولیه این مطالعه میتواند راه را برای یک درمان قطعی هموار کند.
دکتر ژای در پایان گفت:
«ما یک مسیر درمانی امیدوارکننده برای این بیماران پیدا کردهایم. این تحقیق نمونه خوبی از تلاشهای ما برای تغییر کاربری داروهای تایید شده توسط سازمان غذا و دارو (FDA) جهت درمان بیماریهای نادر ژنتیکی است.»
نظرات